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国际三大顶级期刊CNS系列之一的Science，揭示肠道中存在两种神奇的细菌，一种能让我们发胖，一种能让我们减肥。

这篇文章刊登在7月26号的Science。[1]

图片来源：Science

全世界都在惊叹细菌的神奇之时，我却第一眼被文章思路的简单震撼到了。这篇文章，已达「玄铁重剑」的水平，正所谓大音希声，它的方案极其简洁清晰、而又有力。

肠道菌群中梭菌减少的小鼠模型，在「鼠」到中年的时候开始迅速发胖，并出现脱硫弧菌大量过度的繁殖。

长期补充梭菌后，可改变上述肥胖小鼠的肥胖症状。

梭菌减少的机制是上述肥胖小鼠存在T细胞应答缺陷，产生异常lgA抗体，定向消灭了梭菌从而导致肠道中梭菌减少。

最后，文章并未止步于此，而是提出梭菌致瘦和弧菌致胖的机制——梭菌分泌物抑制参与脂质吸收受体CD36的表达，宿主吸收脂质能力下降，而弧菌恰好相反。

来吧，让中年小鼠亮个相：

图片来源：Science

文章思路极其简单，论证思路极其清晰，从细胞层次（T细胞缺陷；病因）——肠道菌群（梭菌和弧菌；病程）——代谢表型（肥胖；结果）三个层次完成了疾病机制和疾病表型的直接联系。

这是科学家首次用体外实验针对性地明确证实「致胖细菌」和「致瘦细菌」的存在，而且从细胞层次和免疫角度明确揭示了细菌致胖和致瘦的机制。

同时，梭菌不仅仅「致瘦」，它还有着更为重要的功能。

实验人员在长期的观察中发现，梭菌减少的小鼠不仅会出现肥胖，还会出现胰岛素功能异常、高血脂等症状，即我们统称为「代谢综合征」的疾病——体重超标或过度肥胖，并伴有高血压、高血脂、高血糖、动脉粥样硬化和高胰岛素血症等一系列病变。

神奇的肠道细菌

关于肠道菌群还有很多有趣的研究，比如针对可乐的研究发现，可乐中的高糖成份能引发小鼠自身免疫性疾病；咖啡因反而有益，它通过抑制炎性细胞向中枢神经浸润从而对中枢神经起保护作用。

其主要机制是可乐通过破坏机体肠道菌群结构，使表达IL-17的致炎性Th17细胞水平显著上升，并最终加重小鼠实验性自身免疫性脑膜炎疾病的发生。[2]

而神药二甲双胍治疗2型糖尿病的机制尚不明确，有研究表明二甲双胍影响来自两种特定细菌的生物功能，调节菌群编码金属蛋白和金属转运蛋白基因的表达，来改善宿主的葡萄糖耐受能力。[3]

肠道细菌是目前研究最大的热门之一，它已经证实参与人体内分泌系统、神经系统、免疫系统、循环系统、呼吸系统、消化系统等。

其涉及的疾病包括帕金森、抑郁症、糖尿病、肥胖、动脉粥样硬化、脑卒中、支气管哮喘、肠易激综合征、功能性消化不良、结直肠癌、炎症性肠病等。

肠道的复杂程度仅次于大脑神经结构，而细菌就是肠-脑轴的「主持者」之一。

如果我们大半夜想吃宵夜，可能不是我想吃——始作俑者可能是胃肠道里的细菌。

参考文献：

[1]PetersenC,BellR,KlagKA,etal.Tcell–mediatedregulationofthemicrobiotaprotectsagainstobesity[J].Science,,():eaat.

[2]GibsonGR,HutkinsR,SandersME,etal.Expertconsensusdocument:TheInternationalScientificAssociationforProbioticsandPrebiotics(ISAPP)consensusstatementonthedefinitionandscopeofprebiotics[J].NaturereviewsGastroenterologyhepatology,,14(8):.

[3]WuH,EsteveE,TremaroliV,etal.Metforminaltersthegutmicrobiomeofindividualswithtreatment-naivetype2diabetes,contributingtothetherapeuticeffectsofthedrug[J].Naturemedicine,,23(7):.

封面来源：站酷海洛Plus